ABSTRACT
El CD23, descripto como una glucoproteína de 45 kDa, está relacionado con la activación de los linfocitos B y la regulación de la síntesis de IgE. Se degrada en fragmentos solubles (CD23s). Es una multicitocina involucrada en patologías con predominio de linfocitos TH2, tales como las enfermedades alérgicas, leucemia B crónica o en injerto de médula ósea. El 70 por ciento de los asmáticos presenta niveles de IgE aumentados. El eosinófilo es la célula central de la inflamación asmática. Objetivo: se evaluó la corrrelación entre niveles de CD23s, IgE sérica, eosinofilia sanguínea y esputo en asmáticos atópicos y por aspirina, frente a un grupo control de individuos normales. Pacientes: se estudiaron 27 pacientes atópicos: 14m, 13f, 10 asmáticos por AAS: 4m, 6f. Un grupo control de 10 sujetos: 5m, 5f. Nadie recibió corticoides en los dos meses previos. Se determinaron IgE total por ELISA Kabi-Pharmacia, CD23s por ELISA, Binding Site, MK112. Recuentos de eosinófilos en esputo y sangre periférica. Resultados: IgE:asmáticos atópicos: 500Ï252kU/l. Asmáticos por AAS: 68Ï27 kU/l. Controles: 51Ï20 kU/l<0.0005. CD23s: asmáticos atópicos: 7.65Ï2.25 ng/ml. Asmáticos por AAS: 3.4Ï0,95 ng/ml. Controles: 3.73Ï1.08 ng/ml; p<0.0005. Eosinófilos en esputo: asmáticos atópicos: 25Ï13 por ciento. Asmáticos por AAS: 23Ï13 por ciento. NS. Eosinofilia sanguínea: asmáticos atópicos: 685Ï316/mm3. Asmáticos por AAS: 555Ï190/mm3 NS. Control: 255Ï90mm3; p<0.0005. Conclusiones: nuestro estudio demuestra un incremento de la IgE y CD23s en los asmáticos atópicos. Los sensibles a aspirina no presentaron cambios significativos respecto del grupo control. La eosinofilia positiva se encontró en ambos grupos de asmáticos. Esto sugiere diferentes mecanismos inflamatorios en asma bronquial, con una vía común representada por los eosinófilos